Search

Naučeni da zaboravimo strah

Osobe koje su prošle kroz traumu, vrlo često se suočavaju sa produženim strahom uzrokovanim tim događajem.

Okidač za pojavu straha može da bude bilo koji događaj u stvarnom životu, odnosno strah se pojavljuje nakon nekog senzornog događaja (vizuelnog, čujnog). Poznato je da jedan od ključnih faktora kod nastanka straha jeste lučenje neurotransmitera serotonina.

Naučnici su se bavili i njegovom ulogom i u „učenju“ straha, odnosno procesu u kome bi osoba mogla da se oslobodi osećaja straha. Vršena su istraživanja na laboratorijskim miševima kojima je genetskim inženjeringom odstranjen receptor 5-HT2C. Prvobitno je kod njih razvijen osećaj straha koji je asociran sa određenim zvučnim signalom. Nakon razvijanja osećaja straha i uklanjanja 5-HT2C receptora, u mozgu miševa je zabeležena pojačana aktivnost nervnih ćelija koje su povezane sa većim lučenjem serotonina, da bi sledstveno videli i pojačanu nervnu aktivnost u delu mozga koji se zobe amigdala. Upravo povezanost ova dva regiona mozga, u situaciji u kojoj su blokirani 5-HT2C receptora, naučnici smatraju da presudno utiče na to da, u kratkom vremenskom roku, mozak „zaboravi“ strah i uslovljenost njegovog nastanka u odnosu na senzorne stimulanse kojima smo svakodnevno izloženi. Šta ovo znači za ljude?

Ova istraživanja otvaraju vrata mogućoj primeni sličnog mehanizma pri lečenju osoba koje pate od post-traumatskog stresa. Već sada postoje lekovi koji se klinički ispituju i čiji je mehanizam delovanja takav da smanjuju količinu serotonina koristeći mehanizam smanjenja njegovog ponovnog preuzimanja od strane ćelija. Za posledicu, ovaj mehanizam ima slične efekte onima koji postignuti u studiji.

Vreme, kada ćemo moći da zaboravimo strah i pomognemo sebi na taj način je samo nekoliko godina ispred nas [1].

[1] Suess, S. T., Kremer, D., Olbricht, L. M., Herlitze, S., & Spoida, K. (2022). Constitutive 5-HT2C receptor knock-out facilitates fear extinction through altered activity of a dorsal raphe-bed nucleus of the stria terminalis pathway. bioRxiv.