Osobe koje su prošle kroz traumu, vrlo često se suočavaju sa produženim strahom uzrokovanim tim događajem.
Okidač za pojavu straha može da bude bilo koji događaj u stvarnom životu, odnosno strah se pojavljuje nakon nekog senzornog događaja (vizuelnog, čujnog). Poznato je da jedan od ključnih faktora kod nastanka straha jeste lučenje neurotransmitera serotonina.
Naučnici su se bavili i njegovom ulogom i u „učenju“ straha, odnosno procesu u kome bi osoba mogla da se oslobodi osećaja straha. Vršena su istraživanja na laboratorijskim miševima kojima je genetskim inženjeringom odstranjen receptor 5-HT2C. Prvobitno je kod njih razvijen osećaj straha koji je asociran sa određenim zvučnim signalom. Nakon razvijanja osećaja straha i uklanjanja 5-HT2C receptora, u mozgu miševa je zabeležena pojačana aktivnost nervnih ćelija koje su povezane sa većim lučenjem serotonina, da bi sledstveno videli i pojačanu nervnu aktivnost u delu mozga koji se zobe amigdala. Upravo povezanost ova dva regiona mozga, u situaciji u kojoj su blokirani 5-HT2C receptora, naučnici smatraju da presudno utiče na to da, u kratkom vremenskom roku, mozak „zaboravi“ strah i uslovljenost njegovog nastanka u odnosu na senzorne stimulanse kojima smo svakodnevno izloženi. Šta ovo znači za ljude?
Ova istraživanja otvaraju vrata mogućoj primeni sličnog mehanizma pri lečenju osoba koje pate od post-traumatskog stresa. Već sada postoje lekovi koji se klinički ispituju i čiji je mehanizam delovanja takav da smanjuju količinu serotonina koristeći mehanizam smanjenja njegovog ponovnog preuzimanja od strane ćelija. Za posledicu, ovaj mehanizam ima slične efekte onima koji postignuti u studiji.
Vreme, kada ćemo moći da zaboravimo strah i pomognemo sebi na taj način je samo nekoliko godina ispred nas [1].
